18 de Outubro, 2015 –
 

Partindo da premissa que as nossas emoções afetam o processamento de informações visuais, o pesquisador Christopher Thorstenson – da Universidade de Rochester – tem pesquisado como isso afeta nossa percepção de cor.

Num primeiro estudo, Thorstenson fez com que 127 alunos de graduação assistissem a trechos de vídeos aleatórios – variando do bastante cômico aos que induziam tristeza. Em seguida, pediu para eles classificarem 48 paletas levemente coradas em vermelho, amarelo, verde ou azul.

Os vídeos tristes não tiveram nenhum efeito sobre a percepção das cores dentro do espectro vermelho até o verde.  No entanto, os alunos que assistiram a esses vídeos apresentaram maior dificuldade de identificar as cores no eixo azul-amarelo do que aqueles que assistiram aos trechos de vídeos engraçados.

O pesquisador conduziu um segundo estudo, desta vez com 130 indivíduos, comparando vídeos tristes com vídeos neutros. Isso mostrou que a tristeza afetava de fato a percepção das cores. Esse estudo reforçou a tese do primeiro estudo. Os resultados de ambos foram publicados na revista Psychological Science.

Através dessas pesquisas, Thorstenson descobriu que a percepção da cor azul é dependente de dopamina, o neurotransmissor conhecido por sua importância em nossos sistemas de recompensa. O sistema nervoso usa a dopamina em uma ampla variedade de papéis, o que justifica que sua escassez induzida pela doença de Parkinson gere efeitos tão difundidos.

“Nós não tínhamos previsto esse achado específico, embora isso possa dar novas pistas para efeitos e funcionalidades do neurotransmissor”, afirma o pesquisador.

A relação com a dopamina poderia explicar outras circunstâncias nas quais a percepção de azul-amarelo é afetada, incluindo TDAH e a depressão. Mais interessante ainda é notar que palavras para o “azul” são relativamente novas em línguas humanas em comparação com outras cores, sendo um indício de que anteriormente as pessoas não percebiam o que hoje nós vemos como azul. Se isso está ligado com essas descobertas ou não, o assunto fornece mais questões intrigante para futuras pesquisas.

05 de Outubro, 2015 –

Artista portadora de rara patologia neurológica “pinta” músicas famosas

Do grego (synaisthesis), onde syn significa “união” e esthesia significa “sensação”), a sinestesia é velha conhecida no mundo das artes e cultura principalmente como figura de linguagem, descrita e largamente utilizada por pensadores e poetas, em especial os simbolistas.
 

Mas você sabia que no mundo das neurociências existe uma patologia de mesmo nome, em que as conexões neurais do indivíduo resultariam na produção de duas sensações de natureza diferentes, através de um único estímulo?

O termo neurocientífico descreve a experiência de indivíduos nos quais sensações correspondentes a um certo sentido são associadas a outro sentido. Ou seja, as pessoas portadoras de sinestesia seriam capazes de “ver” sons ou “sentir o gosto” das cores.

A artista americana Melissa McCracken conta que, ao ouvir música, sempre percebeu os sons em forma de cores e imagens. Recentemente, ela decidiu registrar suas experiências, transformando em pintura grandes nomes da música como John Lennon, Jimi Hendrix, Led Zeppelin.

O Neuroblog elencou algumas dessas pinturas “sinestésicas” com os respectivos links para os clipes audiovisuais nas redes sociais. Confira abaixo!

Jimi Hendrix – Little Wing

John Lenon – Imagine

Led Zeppelin – Since I’ve Been Loving You

John Mayer – Gravity

Smashing Pumpkins – Tonight, Tonight

21 de Setembro, 2015 –

Imagine viver sem ter a capacidade de lembrar-se do rosto de um ente querido, daquele pôr do sol ou daquela praia paradisíaca?

– Quando eu era pequeno eu me lembro do fato de não conseguir entender o que significava ‘contar carneirinhos’ quando eu não conseguia dormir. Considerava que as pessoas falavam isso num sentido bastante figurado, não conseguia imaginar. Fiquei anos pesquisando sobre o assunto na internet e não encontrava nada. Estou feliz que agora que isso está sendo melhor pesquisado e definido – relata Niel Kenmuir, morador de Lancaster na Inglaterra.

Em novo artigo publicado sobre o assunto na Revista Cortex, o médico PhD Adam Zeman – estudioso da área de neurologia cognitivo comportamental e professor da Universidade de Exeter – descreveu a experiência de mais 20 pessoas portadoras de afantasia congênere (de nascença).  Apesar de já haver relatos médicos desde o século XIX, muitas vezes o fenômeno estava relacionado a casos de dano cerebral. 

Uma dessas pessoas, Tom Ebeyer, de Ontário, no Canadá, não percebia o distúrbio até seus 21 anos de idade. Todos os seus sentidos são impactados e ele não consegue se lembrar de músicas, texturas e até mesmo cheiros. “Isso teve um impacto emocional sério”, ele explicou. “Comecei a me sentir isolado, incapaz de fazer coisas importantes para a experiência humana, como a habilidade de lembrar, por exemplo, o cheiro de flores ou o som da voz de algum ente querido. Antes que eu tivesse descoberto que era humanamente possível se lembrar dessas coisas, eu nem sabia o que eu estava perdendo.”

A capacidade de visualização é conhecida como um resultado de uma rede de regiões encontradas por todo o cérebro que, integradas, têm como objetivo gerar imagens baseadas em memórias. O melhor palpite até agora é que aqueles que sofrem de afantasia, de alguma forma, não possuem essas áreas conectadas. Isso também ajuda a explicar a razão pela qual o distúrbio também pode ser causada por algum dano cerebral.

O curioso na maioria dos casos é que, embora os portadores de afantasia não consigam imaginar figuras voluntariamente, eles são capazes de sonhar. O professor Zeman tem certeza que trata-se de uma doença real, que acomete muito mais pessoas, e prometeu continuar investigando o assunto.

09 de Setembro, 2015 –

Trabalhando desde 2008 na criação de um chip de computador que funcionasse de forma semelhante a neurônios dentro do cérebro, cientistas da IBM conseguiram desenvolver agora um sistema formado por nada menos que 48 milhões desses chips, cada um contendo um milhão de células artificiais – semelhante ao que encontramos num cérebro de um pequeno roedor.

A equipe apresentou os progressos significativos realizados com o seu sistema – batizado de TrueNorth – há três semanas, durante um workshop entre pesquisadores da gigante do setor de TI e funcionários do governo americano. Esses chips seriam “neuromórficos”, o que significa que eles são projetados para se comportar como cérebros orgânicos.

O sistema TrueNorth foi projetado para rodar algoritmos de aprendizagem profundos, que são semelhantes à tecnologia de Inteligência Artificial (IA) utilizada pelo Facebook para reconhecimento facial ou pelo modo de tradução instantânea do Skype.

A principal diferença é que esses chips da IBM são muito menores, utilizam menos energia e são mais baratos. O sistema TrueNorth portanto pode inserir a tecnologia de IA em um pacote muito menor, como um telefone ou relógio de pulso. O chip da TrueNorth de 5,4 bilhões de transistores usa 70 miliwatts de potência. Em comparação, um processador padrão da Intel, com 1,4 bilhão de transistores, usa cerca de 35 a 140 watts.

Os pesquisadores sugerem que os computadores tradicionais possuem um funcionamento semelhante ao do lado esquerdo de nosso cérebro, sendo parecido com a uma calculadora rápida processadora de números. Eles comparam o sistema TrueNorth ao lado direito do nosso cérebro, descrevendo-o como um sistema de máquinas “reconhecedoras de padrões”.

 “O que uma arquitetura neurosináptica pode nos proporcionar? Ela nos permite fazer coisas como classificação de imagem com um consumo muito, muito baixo de energia”, ressaltou Brian Van Essen, cientista da computação do Lawrence Livermore National Laboratory, à Revista Wired.

Ainda deve demorar alguns anos até que a tecnologia esteja disponível no mercado mas, de acordo com a IBM, sua arquitetura única poderia resolver “uma ampla classe de problemas de visão, audição e fusão multi-sensorial, além de ter o potencial para revolucionar a indústria computacional ao integrar a capacidade de computação, semelhante à cerebral”. A Conferir!

28 de Agosto, 2015 –

No filme cult Amnésia (2000), o personagem Leonard, de Guy Pearce, acorda todas as manhãs com tudo em branco, sendo incapaz de formar novas memórias devido a uma doença rara que ele desenvolveu por causa de um golpe na cabeça. O personagem Leonard é fictício, mas sua doença não. O caso de um homem britânico que desde que recebeu um anestésico há 10 anos, só se lembra de coisas por até 90 minutos, foi descrito na revista Neurocase.

Dia sim, dia não, este homem acorda pensando que é 14 de março de 2005, a data em que sua incomum história começou. Aos 38, William O. foi para um procedimento odontológico que necessitava de um anestésico local, mas depois de obter a anestesia na cadeira do dentista, sua memória ficou totalmente em branco. Sua situação é tão incomum que pesquisadores têm a descrito como uma novidade para a ciência.

“Uma de nossas razões para relatar o caso deste indivíduo foi que nunca havíamos visto nada igual na literatura científica”, disse o autor principal, Dr. Gerald Burgess, do estudo realizado sobre o caso na Universidade de Leicester.

Antes do evento da perda de memória, William era um membro saudável das Forças Armadas britânicas. Ele não tinha nenhum histórico de problemas psiquiátricos ou de variações de humor, nem havia qualquer registro de doença mental em sua família. Na tarde do dia 14 de março, ele foi ao dentista para um tratamento de canal para o qual recebeu um anestésico local. Após a conclusão do procedimento, ele não conseguia se levantar e foi relatado que ele estava “desorientado”. Às 17h nesse mesmo dia, ele foi levado para o hospital.

Durante um mês após a internação, ele só conseguia se lembrar de coisas novas por cerca de 10 minutos. Sua personalidade não mudou, e ele estava plenamente consciente de quem ele era e de todo o resto até o incidente. Com o tempo, sua memória episódica lentamente se estendeu, mas ainda hoje ele só consegue se lembrar de eventos ocorridos há no máximo uma hora e meia (90 minutos), e cada dia ele acorda acreditando que ainda é 2005 e que precisa ir ao dentista. Ele consegue se orientar melhor com anotações feitas por sua esposa em seu smartphone para leitura todas as manhãs.

William tem uma condição chamada de amnésia anterógrada, que se manifesta muitas vezes devido a danos que ocorrem na região do cérebro fundamental para a aprendizagem e a memória, o hipocampo, que tem forma de cavalo marinho. Acredita-se que ele poderia ter tido uma reação ao anestésico que resultou em lesão neurológica, mas vários tipos diferentes de exames cerebrais não encontraram quaisquer anormalidades visíveis.

Os especialistas vem apresentando idéias diferentes a respeito do caso, nenhuma das quais apontam para o anestésico ou o procedimento odontológico. Uma delas é que poderia ser uma forma incomum de amnésia dissociativa, que é aquela em que os pacientes têm perda de memória após um acontecimento traumático. Mas o intrigante é que William não relata ter sofrido nenhum desses eventos e ele sempre permanece emocionalmente estável.

Outra explicação possível é que William poderia ter uma deficiência na síntese de proteínas, um processo necessário para a reestruturação das conexões das células nervosas (sinapses), responsáveis pelo fluxo de informações. Sem a nossa capacidade de alterar e reforçar estas estruturas diante dos acontecimentos, as memórias não são consolidadas e, portanto, desaparecem. Assim, essa última teoria tem sido a mais convincente, pois esse processo leva cerca de 90 minutos – que é o tempo que ele é capaz de reter novas memórias.

EXERCÍCIOS CIENTÍFICOS PARA MELHORAR SUA MEMÓRIA

E você, como anda sua memória em geral? Nossa plataforma possui diversos exercícios cientificamente desenvolvidos para treinar e aperfeiçoar funções cognitivas essenciais para nossa vida como a memória.

Os exercícios começam com a função cognitiva elementar, melhorando primeiro a velocidade e a precisão das percepções sensoriais. Isto torna-se a base para a melhoria da atenção. Melhoria da atenção é o alicerce da construção da memória de trabalho e memória de trabalho é a base de praticamente todas as outras: memória imediata, memória de atraso, a memória episódica, função executiva, raciocínio, fala e linguagem. Cadastre-se grátis e comece a praticar hoje mesmo.

17 de Agosto, 2015 –

Em estudo recente publicado na revista Nature Neuroscience, cientistas descobriram grupos de neurônios que são ativados em percentuais diferentes dependendo da velocidade em que um animal está se movendo. Apelidadas de “células de velocidade”, elas poderiam ser o elo perdido no entendimento da forma pela qual os animais são capazes de identificar sua própria localização no espaço.

O estudo, realizado por cientistas da Universidade Norueguesa de Ciência e Tecnologia, baseia-se em pesquisas anteriores que haviam identificado dois grupos de neurônios responsáveis ​​por ajudar animais a rastrear a sua localização. As “células de localização” (ou Place Cells, em inglês) foram descobertas na década de 1970 em experimentos com ratos. Os cientistas identificaram que esses grupo de células cerebrais era ativado quando os animais interagiam com um novo lugar.

Em 2005, novos experimentos já haviam identificados as “células de grade ou rede” (Grid Cells, em inglês), que são ativadas em intervalos regulares quando um animal se move, ajudando os seus cérebros a criar mapas e coordenadas de geolocalização mentais.

Como essas células obtinham informações sobre o ângulo e a velocidade de movimento, no entanto, ainda permanecia um mistério. Agora, os pesquisadores noruegueses afirmam ter encontrado evidências da existência de “células de velocidade” (speed cells, em inglês).

“As células de velocidade que descobrimos são uma espécie de elo que faltava na compreensão de como o nosso sistema de posicionamento (orientação espacial) funciona”, disse o co-autor do estudo Edvard Moser.

Nos experimentos, os ratos foram conectados à uma esteira móvel e colocados numa via de quatro metros de comprimento. Em seguida, eles tinham que correr em determinadas velocidades, na medida em que os cientistas alteravam a velocidade da esteira. Os eletrodos foram implantados nos cérebros dos ratos para estudar o tecido cerebral profundo conhecido como o córtex entorrinal, onde as “células de rede” foram encontradas anteriormente.

Durante os testes, verificou-se que entre 13 e 15% das células monitoradas mostraram um padrão de ativação que se correlacionou com a velocidade a qual os animais estavam em diferentes momento.

“As células, em número de várias centenas, parecem não ter nenhum outro propósito além de monitorar a velocidade do animal””, disse Moser. “Esta é a primeira vez que as células de velocidade foram demonstradas como um tipo de célula única”, completou ele.

Embora a experiência seja com ratos, Moser disse que é “muito provável” que estas mesmas células existam nos seres humanos.

“Sabemos que algumas ‘células de grade’ existem em seres humanos, como já foi demonstrado em pacientes com epilepsia que têm minúsculos eletrodos implantados em seu cérebro”, disse ele, acrescentando que “células de lugar” também já foram observadas em seres humanos.

Estes não são exclusivamente os únicos tipos de células de posicionamento; “células de fronteira” e “células de direção” também já foram detectadas previamente. Se os neurocientistas compreenderem como todas elas funcionam, esse conhecimento poderia ser aplicado para o tratamento de certas doenças.

“Elas podem nos fornecer uma melhor compreensão de como todo o córtex trabalha”, ressaltou Moser. “E o córtex é a base de toda a atividade, de modo que esta seria uma base muito melhor para a compreensão das doenças psiquiátricas.”, completou. Em particular, ele cita que poderia ser útil no tratamento da doença de Alzheimer, que pode ser acompanhada pela perda dos sentidos de orientação.

Em 2014, o Prêmio Nobel de Medicina foi concedido aos autores das duas primeiras descobertas. Metade do prêmio foi concedida ao norte-americano John O’Keefe (que descobriu as “células de localização), e a outra metade aos noruegueses, May-Britt Moser e Edvard Moser (responsáveis pela descoberta das “células de grade ou rede”).

Quer praticar exercícios para estimular os neurônios responsáveis pela nossa orientação espacial? A plataforma on-line BrainHQ® tem pelo menos quatro exercícios cientificamente desenvolvidos com esse objetivo. Saiba mais aqui!

06 de Agosto, 2015 –

Jovem de apenas de 14 anos desenvolve possível método para detecção de Alzheimer.

Um adolescente do Reino Unido desenvolveu o que pode ser um teste minimamente invasivo para o diagnóstico inicial de Alzheimer. O projeto do estudante Krtin Nithiyanandam, de 14 anos,  da escola de Gramática da cidade de Surrey, é um dos 20 finalistas globais na feira de Ciências da Google de 2015.

– Projetei um teste que poderá ser usado para diagnosticar a doença de Alzheimer antes do início dos sintomas, concentrando-se em alterações fisiopatológicas, algumas das quais podem ocorrer uma década antes que os sintomas sejam predominantes”, disse Krtin ao The Daily Telegraph.

Placas no cérebro são as principais características da doença de Alzheimer e elas se formam quando certos fragmentos de proteína se aglutinam. As concentrações de seus precursores, o que é chamado oligômeros beta-amilóide, começam a aumentar no cérebro durante os primeiros estágios da doença.

O projeto de Krtin se concentra em torno de uma sonda de ponto quântico – que ele batizou de Cavalo de Tróia Molecular – que teria a capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica – um grande obstáculo para os testes atuais. Depois de penetrar no cérebro, as partículas se ligariam às proteínas tóxicas, potencialmente evitando que a doença neurodegenerativa possa progredir.

– A pesquisa preliminar sugere que a minha sonda de diagnóstico poderia, simultaneamente, ter potencial terapêutico e diagnóstico – ressalta ele. Seus próximos passos incluem o estudo das sondas in vitro.

O estudante, que planeja seguir a carreira de medicina, contou que suas fontes de inspiração são seu professor de biologia e Albert Einstein. A cerimônia de premiação dos finalistas acontece no próximo dia 21 de setembro.

30 de Julho, 2015 –

 Novo estudo relaciona tabagismo à esquizofrenia.

Estudo publicado este mês na revista The Lancet Pyschiatry sugere que fumar tabaco pode ser um fator modesto de causa ou predisposição para a psicose. Ao completar uma meta-análise de 61 estudos, cientistas descobriram que 57% das pessoas que foram diagnosticadas pela primeira vez com psicose eram fumantes. A associação entre a psicose e o tabaco já vem sendo observada por um longo tempo. Só na Inglaterra, 42% dos cigarros são consumidos por pessoas com problemas de saúde mental e, nos Estados Unidos, 80% das pessoas com esquizofrenia fumam, em comparação com uma média nacional de 20%.

Considerava-se que pessoas portadoras de esquizofrenia são mais propensas a fumar para aliviar um pouco o sofrimento causado pela doença, mitigando alguns sintomas tais como dificuldade de raciocínio, e combatendo também os efeitos colaterais dos medicamentos antipsicóticos – com um efeito de automedicação.

“Estes resultados põem em cheque a hipótese de automedicação, sugerindo que o tabagismo pode ter um papel causal na psicose”, disse um porta-voz do King College de Londres, onde foi realizado o estudo. “Os pesquisadores descobriram que os fumantes diários desenvolveram a doença psicótica em torno de um ano antes do que os não-fumantes”, completou.

Acredita-se que um excesso de dopamina no cérebro seja a melhor explicação de psicoses como a esquizofrenia, uma vez que o excesso dessa substância na parte frontal do cérebro pode causar delírios e alucinações. Esta teoria é apoiada por evidências de que drogas bloqueadoras da dopamina ajudam a amenizar esses sintomas, enquanto que drogas que aumentam a liberação de dopamina pode agravá-los. A nicotina, por sua vez, faz com que o cérebro libere mais dopamina.

Segundo o Dr. Michael Owen, da Universidade de Cardiff, o desenvolvimento da doença mental é um processo complexo e separar os diferentes fatores que podem contribuir é uma tarefa muito difícil. Os pesquisadores ressaltam que, embora possa haver tal relação causal, os resultados não são conclusivos e mais pesquisas precisam ser feitas.

“Este novo estudo combina dados científicos publicados anteriormente em uma análise estatística que aponta que fumar parece aumentar modestamente o risco de desenvolver esquizofrenia mais tarde na vida”, diz Michael Bloomfield, professor clínico em psiquiatria da University College London.”No entanto, mais pesquisas são necessárias antes que os cientistas possam afirmar com certeza que fumar definitivamente aumenta o risco de esquizofrenia, uma vez que é possível que as pessoas que desenvolvem a esquizofrenia sejam mais propensas a começar a fumar”, completou.

Você sabia que a NeuroForma Tecnologias apóia estudo no Instituto de Psquiatria da UFRJ com seus neurogames, para ajudar a combater déficits cognitivos em pessoas portadoras de esquizofrenia? Saiba mais aqui .

28 de Julho, 2015 –

Neuroplasticidade: aprender a reaprender andar de bicicleta.

Andar de bicicleta é uma  habilidade que a maioria de nós aprende ainda criança e que  fica conosco pelo resto da vida. Depois que aprende, nunca mais esquece, correto? Mas, e se houvesse um tipo especial de bicicleta que faria você perceber que toda a habilidade que você desenvolveu e aprendeu no passado não serve mais? E que você terá que reaprender a andar de “bike” novamente?

Você pode pensar que eu estamos sendo levianos, mas não! Existe de fato uma bicicleta que ninguém consegue andar a menos que desaprenda como andar de bicicleta normalmente.

O experimento é do engenheiro Destin, do site Smarter Every Day. Com a ajuda de colegas de profissão ele projetou uma “bicicleta invertida” que teve seu guidão modificado de forma que se você o vira para a esquerda, a roda gira para a direita e vice-versa. Parece simples de andar, certo? Mas não foi bem assim…

Acontece que andar nessa bicicleta é algo muito difícil de se fazer. Potencialmente tão difícil quanto aprender a andar de bicicleta pela primeira vez. Destin gravou tudo em vídeo, durante 6 meses, para demonstrar e explicar como funciona o processo de aprendizagem na bicicleta invertida. 

Basicamente o que ocorre é que o nosso cérebro não pode usar os mesmos mecanismos utilizados para andar na bicicleta normal. Desta maneira, ele precisa “esquecer” como andar na bicicleta regular para aprender a andar na bicicleta invertida. Esse reaprendizado, como sabemos, envolve a prática regular, o treinamento, a atenção e repetição, fatores essenciais que são bases da neuroplasticidade – capacidade de o cérebro se modificar mediante estímulos -, e que pode ocorrer em qualquer idade.

Confira esse incrível experimento que mostra algumas peculiaridades de como nosso cérebro funciona no processo de aprendizado e reaprendizado – mesmo que você ainda não saiba como andar de bicicleta…☺

https://www.youtube.com/watch?v=MFzDaBzBlL0