Nossos cérebros são uma das maiores conquistas da evolução natural, com suas muitas regiões, configurações únicas de células e padrões de conectividade que, associados, conferem-nos incríveis capacidades mentais e habilidades cognitivas.

Mas o que os genes humanos possuem que tornam este órgão tão distinto em relação aos outros?

Pesquisa publicada recentemente por neurocientistas do Instituto Allen (Seattle-EUA), oferece agora novos indicadores, ao descobrir que um pequeno número de padrões de expressão gênica – primeiro estágio de um processo que decodifica a informação contida no DNA de uma célula – parece predominar no cérebro. E que esses padrões parecem ser comuns ou são conservados entre os seres humanos.

“Diversas pesquisas focam nas variações entre indivíduos, mas nós invertemos essa pergunta para saber o seguinte: o que nos torna semelhantes?”, explicou o pesquisador-chefe do instituto, Ed Lein. “Qual é o elemento conservado entre todos nós que dá origem às nossas habilidades cognitivas e traços humanos originais?”, completou.

O raciocínio por trás dessa abordagem é que, se há algum padrão principal da expressão gênica em todos os seres humanos, um que pareça ser verdadeiro para várias regiões do cérebro, então talvez esta rede “padrão” de genes poderia nos ajudar a entender como a estrutura e a função do cérebro são tão conservadas. Com isso, os cientistas poderiam analisar desvios que poderiam ajudar a explicar vários problemas de saúde mental ou doenças que afetam o cérebro, como a esquizofrenia ou a epilepsia.

Se um gene é expresso, basicamente isso significa que ele está “ligado”, sendo ativamente transformado em uma proteína pela maquinaria da célula. Para buscar a existência de padrões de expressão no cérebro, os pesquisadores fizeram uso de um banco de dados de acesso livre chamado de Allen Human Brain Atlas. Vasculhando os genes de diversos cérebros, a equipe visou identificar aqueles com padrões de expressão consistente em diferentes estruturas, 132 das quais foram analisadas. Em seguida, eles olharam para as relações entre esses genes e também a respectiva função cerebral e ligação com doenças.

Descrevendo suas descobertas na revista Nature Neuroscience, apesar de haver cerca de 20 mil genes em nossos cromossomos, os padrões de atividade cerebral poderiam ser caracterizados por apenas 32 “assinaturas” de expressão. Essas “assinaturas” representam tipos de células diferentes, os componentes no interior das células e também as ligações com doenças, tanto as doenças do desenvolvimento neurológico (como o autismo) quanto as neurodegenerativas (como a doença de Alzheimer).

Os resultados dessa pesquisa – publicados no último dia 17 – além de ajudarem a desvendar os mecanismos genéticos subjacentes que tornam o nosso cérebro único, poderão ajudar a encontrar novos tratamentos para doenças que afetam este órgão.

“Eu só vou beber uma cervejinha …”. Quantas vezes nos iludimos com essa frase? É bom ver que muitos de nós tem fé de que pode recorrer à força de vontade para recusar a oferta de mais uma bebida, mas na maioria das vezes devemos aceitar o fato de que raramente conseguiremos tomar apenas uma cerveja – ou qualquer que seja sua bebida favorita!

Mas o que impulsiona o comportamento de busca pelo álcool?

Os cientistas começam a desvendar lentamente essa história. Segundo novo estudo publicado no Journal of Neuroscience , o álcool altera tanto a estrutura quanto a função de um grupo específico de células numa região do cérebro que tem a função de controlar comportamentos guiados por objetivos. Em última análise, as alterações fizeram com que estas células se tornassem mais excitáveis, levando então ao envio de sinais que criam um desejo impulsivo de mais bebida.

A descoberta – feita por pesquisadores da Texas University – surge na sequência do trabalho anteriormente desenvolvido pelos mesmos cientistas, que descobriram que o álcool facilita um processo neuronal importante em células localizadas na área do cérebro chamada de estriado dorsomedial (EDM). Este processo, chamado de plasticidade sináptica, envolve alterações na resistência das conexões entre neurônios (sinapses) através das quais as informações fluem.

Para aprofundar um pouco mais, a equipe trabalhou com ratos geneticamente modificados para que a maioria das células que compõem o EDM – chamadas de neurônios espinhosos médios – aparecessem fluorescentes durante os testes. Esses neurônios, parecidos com finas aranhas, possuem muitas estruturas ramificadas e pequenas saliências chamadas de espinhas, que servem como ponto de entrada. Eles também são adornados com um dos dois tipos de receptores para a substância química cerebral do prazer – a dopamina, da qual já falamos aqui no Neuroblog, em diversos artigos anteriores –  e assim podem ser chamados como neurônios D1 ou D2. Os neurônios D1 estão envolvidos em uma via de “Go”, que incentiva a ação, enquanto os D2 fazem o contrário e conduzem o comportamento “No-Go”, ou seja, inibem a ação.

Enquanto já se sabe que dopamina está envolvida no “reforço de drogas”, proporcionando os efeitos de recompensa, o seu papel na dependência tem sido menos evidente. Dito isto, os resultados deste estudo, publicados no Journal of Neuroscience, parecem implicar o receptor D1 em vício. Ao expor repetidamente ratos ao álcool, seja por meio de administração sistêmica ou consumo direto, os pesquisadores descobriram que os neurônios D1 tornaram-se mais excitáveis, exigindo menos estímulo para disparar.

“Se esses neurônios são mais excitados, você vai querer beber álcool”, disse o principal autor, Jun Wang. “Você vai ter sempre um desejo muito mais forte.”

Assim, quando os neurônios D1 são ativados, eles controlam os comportamentos “Go”, que neste caso é uma ação que vai aumentar a ingestão de álcool. Mas isso leva a um ciclo vicioso: mais bebida diminui ainda mais o limite de ativação, que por sua vez impulsiona o comportamento de beber mais.

Os pesquisadores acreditam que isso poderia estar relacionado às mudanças estruturais nos neurônios espinhosos que o álcool parece desencadear. Comparados com os controles, os ratos que “bebiam todas” tinham ramos mais longos e maduros, espinhas “em forma de cogumelo” em seus neurônios D1, que são importantes para a memória de longo prazo. É interessante notar, no entanto, que o número de espinhas não era diferente entre os dois grupos. Mas quando eles olharam para os neurônios D2, as mesmas diferenças na maturidade das espinhas não foram observadas.

Uma vez que tais alterações na morfologia das espinhas desempenham um papel importante na plasticidade sináptica e têm sido associadas com o processo de aprendizagem e de memória, os investigadores pensam que estas adaptações causadas pelo uso da bebida podem conduzir ao desenvolvimento do alcoolismo. Embora isso possa ser uma doença ainda pouco compreendida, estas descobertas podem abrir novos caminhos para a investigação de tratamentos potenciais. E isso pode não estar tão fora de alcance, porque a equipe descobriu que ao bloquear parcialmente o receptor D1 com uma droga, houve realmente uma supressão no consumo de álcool nos ratos, mas isso não ocorreu quando o D2 foi inibido.

“Meu objetivo final é entender como o cérebro do viciado funciona”, disse Wang, “e uma vez que consigamos entender isso, um dia, nós vamos ser capazes de suprimir o desejo por outra rodada de bebidas e interromper os ciclos de alcoolismo.”

Estudo publicado recentemente no Neuroscience and Biobehavioral Reviews revelou que o álcool e a oxitocina – também conhecida como o “hormônio do amor” – afetam o cérebro humano de forma incrivelmente semelhante.

A oxitocina está associada não só ao amor, mas ao carinho, sensações de libido e todas as coisas íntimas. Ela desempenha um papel enorme na ligação materna e também tem sido descrita como uma molécula-chave na nossa reação em relação a parceiros românticos. Quando temos um “surto” de oxitocina num momento íntimo, o hormônio suprime áreas do cérebro, como o córtex pré-frontal e circuitos corticais límbicos – responsáveis por controlar o modo como percebemos os sentimentos de estresse, inibição e ansiedade.

Pareceu familiar? Foi esse pensamento que levou a Escola de Psicologia da Universidade de Birmingham (Inglaterra) a investigar as semelhanças entre a oxitocina e o álcool.

– Nós pensamos que era um campo de estudo que devia ser melhor explorado. Por isso, reunimos as pesquisas existentes sobre os efeitos de ambos, a oxitocina e o álcool, e ficamos impressionados com as semelhanças entre os dois compostos – contou o Dr. Ian Mitchell, um dos principais autores do estudo.

A pesquisa comparou a resposta neurológica à oxitocina ingerida por via nasal com o consumo “agudo” de álcool.

– Os compostos parecem ter alvos diferentes no cérebro, mas realizam ações similares na transmissão de GABA [um neurotransmissor inibitório] no córtex pré-frontal e nas estruturas límbicas. Estes circuitos neurais controlam o modo como percebemos o estresse ou a ansiedade, especialmente em situações sociais tais como entrevistas, ou talvez até mesmo para conseguir ter a coragem de convidar alguém para um encontro. A ingestão de compostos tais como a ocitocina e o álcool tornam essas situações menos assustadoras – revelou Ian Mitchell.

No entanto, se você já acordou em uma manhã de sábado com uma dor de cabeça cheia de memórias obscuras, embaraçosas, você sabe que o álcool não é uma droga milagrosa – e com a ocitocina isso não é diferente. A pesquisa descobriu que os efeitos negativos da oxitocina e do álcool também foram os mesmos. Ambos os compostos podem tornar as pessoas mais agressivas, mais arrogantes, mais invejosas e socialmente menos inclusivas para aqueles que estão fora de um grupo social. Ao prejudicar a nossa capacidade de perceber o medo e a ansiedade, a ocitocina e o álcool também podem nos colocar situações de risco de vida ou saúde.

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28 de Outubro, 2015 –

A esquizofrenia é uma doença mental potencialmente debilitante que afeta cerca de um em cada cem indivíduos, segundo as estatísticas. A palavra “esquizofrenia” é na verdade um termo genérico para uma complexa gama de diferentes doenças neurológicas com uma série de sintomas, o que às vezes dificulta sua detecção nas primeiras fases da doença. Um novo estudo, publicado no American Journal of Psychiatry, revelou que um tipo de célula do sistema imunológico fica mais ativa nos cérebros de pessoas que têm risco de sofrer com a esquizofrenia. Isso poderia ajudar os médicos na detecção precoce da doença.

Neste estudo conduzido pelo Centro de Ciências Clínicas do Medical Research Council (MRC), no Imperial College de Londres, foram utilizados exames de imagem do cérebro para rastrear um tipo de célula chamada microglia, que responde a danos e infecção ao facilitar o processo de inflamação. Estas células também iniciam e podem controlar um processo neurológico chamado de “poda sináptica”, em que as ligações entre as células cerebrais são rearranjadas para melhorar as ligações eletroquímicas totais dentro do cérebro. Pense nisso como a poda de uma planta da casa: algumas conexões são removidas a fim de que outras possam se fortalecer.

A microglia já foi previamente ligada à doença de Alzheimer, depressão e esquizofrenia, com uma teoria que sugere que erros na forma como a poda sináptica é realizada acarreta em ligações desordenadas e fracas e, por conseguinte, estes tipos de distúrbios neurológicos.

O diagnóstico da esquizofrenia é difícil, tanto que existem duas categorias de sintomas. Alguns são “positivos” – os sintomas como alucinações e delírios que são encontrados somente com aqueles que sofrem de transtorno. Outros são “negativos” – sintomas que representam mudanças mais sutis no comportamento de uma pessoa, tais como a falta de capacidade de resposta emocional. Os sintomas negativos aparecem frequentemente muitos anos antes do aparecimento de quaisquer sintomas positivos, mas, em muitos casos, os sintomas negativos são indicativos de uma outra desordem mental.

Os pesquisadores utilizaram uma amostra de 56 pessoas que foram examinadas com tomografia por emissão de pósitrons (PET). Destes, 14 foram considerados como tendo um alto risco de ansiedade, apresentando uma gama de sintomas negativos e alguns sintomas positivos, tais como pensamentos delirantes. Outros 14 tinham sido diagnosticados com esquizofrenia, os quais foram mostrando fortes sintomas positivos. O resto eram indivíduos neurologicamente saudáveis e atuaram como o grupo de controle do estudo.

Os pesquisadores descobriram que quanto mais ativa era a microglia, mais graves eram os sintomas da esquizofrenia. Dr. Oliver Howes, chefe do grupo de imagem psiquiátrico no Clinical Sciences Centre do MRC, relata que “este é um estudo promissor, já que sugere que a inflamação pode levar à esquizofrenia e outros transtornos psicóticos. Vamos agora testar se os tratamentos anti-inflamatórios podem ter como alvo essas células.”

Enquanto essas pesquisas avançam, a NeuroForma Tecnologias apóia outras para o tratamento desse transtorno mental que atinge milhões de pessoas em todo mundo. Confira através do vídeo/link www.youtube.com/watch?v=h_FEqYW5mZQ

18 de Outubro, 2015 –
 

Partindo da premissa que as nossas emoções afetam o processamento de informações visuais, o pesquisador Christopher Thorstenson – da Universidade de Rochester – tem pesquisado como isso afeta nossa percepção de cor.

Num primeiro estudo, Thorstenson fez com que 127 alunos de graduação assistissem a trechos de vídeos aleatórios – variando do bastante cômico aos que induziam tristeza. Em seguida, pediu para eles classificarem 48 paletas levemente coradas em vermelho, amarelo, verde ou azul.

Os vídeos tristes não tiveram nenhum efeito sobre a percepção das cores dentro do espectro vermelho até o verde.  No entanto, os alunos que assistiram a esses vídeos apresentaram maior dificuldade de identificar as cores no eixo azul-amarelo do que aqueles que assistiram aos trechos de vídeos engraçados.

O pesquisador conduziu um segundo estudo, desta vez com 130 indivíduos, comparando vídeos tristes com vídeos neutros. Isso mostrou que a tristeza afetava de fato a percepção das cores. Esse estudo reforçou a tese do primeiro estudo. Os resultados de ambos foram publicados na revista Psychological Science.

Através dessas pesquisas, Thorstenson descobriu que a percepção da cor azul é dependente de dopamina, o neurotransmissor conhecido por sua importância em nossos sistemas de recompensa. O sistema nervoso usa a dopamina em uma ampla variedade de papéis, o que justifica que sua escassez induzida pela doença de Parkinson gere efeitos tão difundidos.

“Nós não tínhamos previsto esse achado específico, embora isso possa dar novas pistas para efeitos e funcionalidades do neurotransmissor”, afirma o pesquisador.

A relação com a dopamina poderia explicar outras circunstâncias nas quais a percepção de azul-amarelo é afetada, incluindo TDAH e a depressão. Mais interessante ainda é notar que palavras para o “azul” são relativamente novas em línguas humanas em comparação com outras cores, sendo um indício de que anteriormente as pessoas não percebiam o que hoje nós vemos como azul. Se isso está ligado com essas descobertas ou não, o assunto fornece mais questões intrigante para futuras pesquisas.

05 de Outubro, 2015 –

Artista portadora de rara patologia neurológica “pinta” músicas famosas

Do grego (synaisthesis), onde syn significa “união” e esthesia significa “sensação”), a sinestesia é velha conhecida no mundo das artes e cultura principalmente como figura de linguagem, descrita e largamente utilizada por pensadores e poetas, em especial os simbolistas.
 

Mas você sabia que no mundo das neurociências existe uma patologia de mesmo nome, em que as conexões neurais do indivíduo resultariam na produção de duas sensações de natureza diferentes, através de um único estímulo?

O termo neurocientífico descreve a experiência de indivíduos nos quais sensações correspondentes a um certo sentido são associadas a outro sentido. Ou seja, as pessoas portadoras de sinestesia seriam capazes de “ver” sons ou “sentir o gosto” das cores.

A artista americana Melissa McCracken conta que, ao ouvir música, sempre percebeu os sons em forma de cores e imagens. Recentemente, ela decidiu registrar suas experiências, transformando em pintura grandes nomes da música como John Lennon, Jimi Hendrix, Led Zeppelin.

O Neuroblog elencou algumas dessas pinturas “sinestésicas” com os respectivos links para os clipes audiovisuais nas redes sociais. Confira abaixo!

Jimi Hendrix – Little Wing

John Lenon – Imagine

Led Zeppelin – Since I’ve Been Loving You

John Mayer – Gravity

Smashing Pumpkins – Tonight, Tonight

21 de Setembro, 2015 –

Imagine viver sem ter a capacidade de lembrar-se do rosto de um ente querido, daquele pôr do sol ou daquela praia paradisíaca?

– Quando eu era pequeno eu me lembro do fato de não conseguir entender o que significava ‘contar carneirinhos’ quando eu não conseguia dormir. Considerava que as pessoas falavam isso num sentido bastante figurado, não conseguia imaginar. Fiquei anos pesquisando sobre o assunto na internet e não encontrava nada. Estou feliz que agora que isso está sendo melhor pesquisado e definido – relata Niel Kenmuir, morador de Lancaster na Inglaterra.

Em novo artigo publicado sobre o assunto na Revista Cortex, o médico PhD Adam Zeman – estudioso da área de neurologia cognitivo comportamental e professor da Universidade de Exeter – descreveu a experiência de mais 20 pessoas portadoras de afantasia congênere (de nascença).  Apesar de já haver relatos médicos desde o século XIX, muitas vezes o fenômeno estava relacionado a casos de dano cerebral. 

Uma dessas pessoas, Tom Ebeyer, de Ontário, no Canadá, não percebia o distúrbio até seus 21 anos de idade. Todos os seus sentidos são impactados e ele não consegue se lembrar de músicas, texturas e até mesmo cheiros. “Isso teve um impacto emocional sério”, ele explicou. “Comecei a me sentir isolado, incapaz de fazer coisas importantes para a experiência humana, como a habilidade de lembrar, por exemplo, o cheiro de flores ou o som da voz de algum ente querido. Antes que eu tivesse descoberto que era humanamente possível se lembrar dessas coisas, eu nem sabia o que eu estava perdendo.”

A capacidade de visualização é conhecida como um resultado de uma rede de regiões encontradas por todo o cérebro que, integradas, têm como objetivo gerar imagens baseadas em memórias. O melhor palpite até agora é que aqueles que sofrem de afantasia, de alguma forma, não possuem essas áreas conectadas. Isso também ajuda a explicar a razão pela qual o distúrbio também pode ser causada por algum dano cerebral.

O curioso na maioria dos casos é que, embora os portadores de afantasia não consigam imaginar figuras voluntariamente, eles são capazes de sonhar. O professor Zeman tem certeza que trata-se de uma doença real, que acomete muito mais pessoas, e prometeu continuar investigando o assunto.

09 de Setembro, 2015 –

Trabalhando desde 2008 na criação de um chip de computador que funcionasse de forma semelhante a neurônios dentro do cérebro, cientistas da IBM conseguiram desenvolver agora um sistema formado por nada menos que 48 milhões desses chips, cada um contendo um milhão de células artificiais – semelhante ao que encontramos num cérebro de um pequeno roedor.

A equipe apresentou os progressos significativos realizados com o seu sistema – batizado de TrueNorth – há três semanas, durante um workshop entre pesquisadores da gigante do setor de TI e funcionários do governo americano. Esses chips seriam “neuromórficos”, o que significa que eles são projetados para se comportar como cérebros orgânicos.

O sistema TrueNorth foi projetado para rodar algoritmos de aprendizagem profundos, que são semelhantes à tecnologia de Inteligência Artificial (IA) utilizada pelo Facebook para reconhecimento facial ou pelo modo de tradução instantânea do Skype.

A principal diferença é que esses chips da IBM são muito menores, utilizam menos energia e são mais baratos. O sistema TrueNorth portanto pode inserir a tecnologia de IA em um pacote muito menor, como um telefone ou relógio de pulso. O chip da TrueNorth de 5,4 bilhões de transistores usa 70 miliwatts de potência. Em comparação, um processador padrão da Intel, com 1,4 bilhão de transistores, usa cerca de 35 a 140 watts.

Os pesquisadores sugerem que os computadores tradicionais possuem um funcionamento semelhante ao do lado esquerdo de nosso cérebro, sendo parecido com a uma calculadora rápida processadora de números. Eles comparam o sistema TrueNorth ao lado direito do nosso cérebro, descrevendo-o como um sistema de máquinas “reconhecedoras de padrões”.

 “O que uma arquitetura neurosináptica pode nos proporcionar? Ela nos permite fazer coisas como classificação de imagem com um consumo muito, muito baixo de energia”, ressaltou Brian Van Essen, cientista da computação do Lawrence Livermore National Laboratory, à Revista Wired.

Ainda deve demorar alguns anos até que a tecnologia esteja disponível no mercado mas, de acordo com a IBM, sua arquitetura única poderia resolver “uma ampla classe de problemas de visão, audição e fusão multi-sensorial, além de ter o potencial para revolucionar a indústria computacional ao integrar a capacidade de computação, semelhante à cerebral”. A Conferir!

28 de Agosto, 2015 –

No filme cult Amnésia (2000), o personagem Leonard, de Guy Pearce, acorda todas as manhãs com tudo em branco, sendo incapaz de formar novas memórias devido a uma doença rara que ele desenvolveu por causa de um golpe na cabeça. O personagem Leonard é fictício, mas sua doença não. O caso de um homem britânico que desde que recebeu um anestésico há 10 anos, só se lembra de coisas por até 90 minutos, foi descrito na revista Neurocase.

Dia sim, dia não, este homem acorda pensando que é 14 de março de 2005, a data em que sua incomum história começou. Aos 38, William O. foi para um procedimento odontológico que necessitava de um anestésico local, mas depois de obter a anestesia na cadeira do dentista, sua memória ficou totalmente em branco. Sua situação é tão incomum que pesquisadores têm a descrito como uma novidade para a ciência.

“Uma de nossas razões para relatar o caso deste indivíduo foi que nunca havíamos visto nada igual na literatura científica”, disse o autor principal, Dr. Gerald Burgess, do estudo realizado sobre o caso na Universidade de Leicester.

Antes do evento da perda de memória, William era um membro saudável das Forças Armadas britânicas. Ele não tinha nenhum histórico de problemas psiquiátricos ou de variações de humor, nem havia qualquer registro de doença mental em sua família. Na tarde do dia 14 de março, ele foi ao dentista para um tratamento de canal para o qual recebeu um anestésico local. Após a conclusão do procedimento, ele não conseguia se levantar e foi relatado que ele estava “desorientado”. Às 17h nesse mesmo dia, ele foi levado para o hospital.

Durante um mês após a internação, ele só conseguia se lembrar de coisas novas por cerca de 10 minutos. Sua personalidade não mudou, e ele estava plenamente consciente de quem ele era e de todo o resto até o incidente. Com o tempo, sua memória episódica lentamente se estendeu, mas ainda hoje ele só consegue se lembrar de eventos ocorridos há no máximo uma hora e meia (90 minutos), e cada dia ele acorda acreditando que ainda é 2005 e que precisa ir ao dentista. Ele consegue se orientar melhor com anotações feitas por sua esposa em seu smartphone para leitura todas as manhãs.

William tem uma condição chamada de amnésia anterógrada, que se manifesta muitas vezes devido a danos que ocorrem na região do cérebro fundamental para a aprendizagem e a memória, o hipocampo, que tem forma de cavalo marinho. Acredita-se que ele poderia ter tido uma reação ao anestésico que resultou em lesão neurológica, mas vários tipos diferentes de exames cerebrais não encontraram quaisquer anormalidades visíveis.

Os especialistas vem apresentando idéias diferentes a respeito do caso, nenhuma das quais apontam para o anestésico ou o procedimento odontológico. Uma delas é que poderia ser uma forma incomum de amnésia dissociativa, que é aquela em que os pacientes têm perda de memória após um acontecimento traumático. Mas o intrigante é que William não relata ter sofrido nenhum desses eventos e ele sempre permanece emocionalmente estável.

Outra explicação possível é que William poderia ter uma deficiência na síntese de proteínas, um processo necessário para a reestruturação das conexões das células nervosas (sinapses), responsáveis pelo fluxo de informações. Sem a nossa capacidade de alterar e reforçar estas estruturas diante dos acontecimentos, as memórias não são consolidadas e, portanto, desaparecem. Assim, essa última teoria tem sido a mais convincente, pois esse processo leva cerca de 90 minutos – que é o tempo que ele é capaz de reter novas memórias.

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