Os hormônios produzidos durante o ciclo menstrual afetam o corpo das mulheres de diversas formas. Não só os órgãos reprodutores são atingidos, mas, de acordo com pesquisas recentes, o cérebro feminino também é alterado pela menstruação.

Dois estudos descobriram que o volume ou a espessura de determinadas regiões cerebrais mudam em sincronia com os níveis hormonais. As áreas do cérebro destacadas são as do sistema límbico (grupo de estruturas cerebrais que regem às emoções), a memória e o comportamento.

“É como se o cérebro estivesse em uma montanha-russa a cada 28 dias ou mais, dependendo da duração do ciclo”, disse Erika Comasco, professora associada de saúde da mulher e da criança na Universidade de Uppsala, na Suécia. “A importância desses estudos é que eles estão construindo conhecimento sobre o impacto dessas flutuações hormonais sobre como o cérebro é estruturado.”

“Essas mudanças cerebrais podem ou não alterar a maneira como agimos, pensamos e sentimos em nossa vida cotidiana. Portanto, as próximas etapas importantes para a ciência são juntar essas peças do quebra-cabeça”, disse Adriene Beltz, professora associada de psicologia da Universidade de Michigan, que mostra que o próximo questionamento é se os efeitos hormonais na estrutura cerebral influenciam o funcionamento do cérebro.

Como os hormônios estimulam o ciclo menstrual

O ciclo menstrual se reinicia a cada período de 24 a 38 dias até a transição para a menopausa, o que significa que, em média, a mulher tem cerca de 450 menstruações ao longo de sua vida. A fase tem o início marcado pelo baixo nível hormonal. Mas eles aumentam drasticamente ao longo de algumas semanas, principalmente durante o período menstrual, ocasionado pela não fecundação do óvulo.

Os níveis de estrogênio no sangue se tornam oito vezes mais altos na ovulação, por volta do 14º dia do ciclo, enquanto os níveis de progesterona aumentam em 80 vezes, aproximadamente, sete dias depois. A produção do hormônio folículo-estimulante (FSH) estimula o crescimento de um folículo ovariano em um óvulo maduro, enquanto um pico de hormônio luteinizante (LH) desencadeia a liberação do óvulo.

Alterações cerebrais durante o ciclo menstrual

Viktoriya Babenko, pesquisadora da Universidade da Califórnia, em Santa Bárbara, utilizou ressonância magnética (MRI) para mapear as alterações estruturais em todo o cérebro durante três fases do ciclo: ovulação, menstruação e fase lútea média (que vai do dia seguinte à ovulação ao dia anterior ao início da menstruação).

As participantes, 30 mulheres jovens com ciclos regulares, também tiveram sangue coletado para registrar com precisão os níveis hormonais no momento dos exames.

Concentrações mais altas de estrogênio e de hormônio luteinizante foram associadas a mudanças que sugerem uma transferência de informações mais rápida, ao observarem uma substância branca do cérebro. Essa substância é um tecido mais profundo, composto por fibras nervosas que transmitem informações para partes do córtex cerebral mais externo, conhecido como substância cinzenta – que, por sua vez, ficou mais espessa com o aumento do hormônio folículo-estimulante.

Outra pesquisa, publicada na Nature Mental Health, avaliou 27 participantes saudáveis, com ressonância magnética de alta resolução, durante seis fases do ciclo menstrual: menstrual, pré-ovulatória, ovulação, pós-ovulatória, lútea média e pré-menstrual.

Os pesquisadores se concentraram no hipocampo e nas áreas circundantes do lobo temporal medial, que suportam uma ampla gama de funções cognitivas e emocionais. Eles realizaram coletas de sangue em cada um dos seis momentos para correlacionar as alterações cerebrais com as concentrações de estrogênio e progesterona.

O aumento do estrogênio foi associado à expansão do córtex parahipocampal, uma região cortical de massa cinzenta que desempenha papel na codificação e recuperação da memória. A progesterona elevada foi associada a um maior volume no córtex perirrinal, uma área que recebe informações sensoriais e também é importante para a memória. E o alto nível de estrogênio em combinação com baixo nível de progesterona foi associado a uma região maior do hipocampo, essencial para a memória.

Os dois estudos analisaram diferentes características anatômicas do cérebro, logo, seus resultados não podem ser comparados diretamente. O primeiro escaneou todo o cérebro, inclusive a substância branca, e mediu a espessura cortical; enquanto o segundo deu um zoom em uma região da substância cinzenta do cérebro e analisou o volume cortical. Mesmo assim, os dois confirmaram que a morfologia do cérebro muda ao longo do ciclo menstrual, de forma consistente e simultânea aos níveis hormonais.

“Para a maioria das mulheres, durante a maior parte de nossas vidas, esse fluxo e refluxo de hormônios ao longo do ciclo menstrual é tão constante quanto as marés”, explicou Emily Jacobs, professora da Universidade da Califórnia. “Podemos pensar nesse pulso como um sinal vital, pois sabemos que os hormônios impulsionam as funções fisiológicas em todo o corpo. Mas ninguém sabia realmente como isso afetava o cérebro dos seres humanos.”

Efeitos do estrogênio no cérebro

O estrogênio, hormônio sexual feminino produzido pelos ovários, têm mostrado efeitos no cérebro em diversos estudos. No início da década de 1990, um experimento revelou os efeitos dramáticos do hormônio em ratas de laboratório. Os cientistas contaram o número de espinhas dendríticas – pequenas saliências ao longo dos ramos dos neurônios, que servem como pontos de contato de uma célula para a outra – no hipocampo, durante o ciclo menstrual de quatro a cinco dias das roedoras.

No início do ciclo, quando o estrogênio está baixo, a densidade da coluna dendrítica fica em seu ponto mais baixo. Nos dias seguintes, os níveis de estrogênio aumentam gradualmente e atingem o pico. Durante esse período, mais espinhas começam a se proliferar e a densidade delas aumenta em cerca de 30%. Perto do final do ciclo, elas se retraem e o processo começa novamente.

Os resultados atuais sugerem que uma flutuação cíclica semelhante nos neurônios também pode estar ocorrendo em humanos. “Os estudos criam uma base bastante robusta para estudos futuros a fim de investigar se a estrutura do cérebro tem impacto sobre a função e o comportamento do cérebro, o que então se tornaria relevante para a saúde mental”, conclui Comasco.

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Fonte: Correio Braziliense

Por que sentimos desejo? Na última sexta-feira (12), um estudo publicado na revista Current Biology revelou que essa sensação pode deixar uma marca química no cérebro. Segundo os pesquisadores da University of Colorado at Boulder (EUA), tal assinatura biológica ajuda a explicar por que queremos estar mais com algumas pessoas do que com outras.

O estudo utilizou neuroimagem para observar o cérebro de roedores da espécie Prairie vole (que possui um comportamento monogâmico) em tempo real quando eles estavam separados de seus parceiros. Em um dos cenários, eles ficaram separados por uma porta que era preciso abrir com uma alavanca. Em outro, a fêmea foi forçada a pular um obstáculo para alcançar o parceiro.

A equipe rastreou a atividade em uma parte do cérebro chamada núcleo accumbens, relacionada à busca por recompensas. Quando um animal se envolve em comportamentos que deveriam levá-lo a algo que deseja, o neurotransmissor dopamina inunda o sistema de recompensa do cérebro.

Na ocasião, sensores acenderam cada vez que captaram uma dose de dopamina, e quando os roedores finalmente se reuniram com seus parceiros, as luzes ficaram incessantes, mas enquanto estavam separados, as luzes diminuíram.

Desejo desperta química no cérebro

Os autores observam, então, que a dopamina não só é realmente importante para motivar a procurar o parceiro, como também há mais dopamina através do centro de recompensas quando estamos com o nosso parceiro do que quando estamos com um estranho.

Para um experimento seguinte, um casal de roedores foi mantido separado por quatro semanas. Os pesquisadores observaram que, quando os ratos finalmente se reuniram, não se esqueceram de seus parceiros, mas aquela onda de dopamina desapareceu, indicando que eles perderam o desejo um pelo outro.

A teoria dos pesquisadores é que a descoberta dessa ausência de dopamina na verdade ajuda a entender a superação de uma perda, e a possibilidade de seguir em frente após uma separação.

Os sentimentos são realmente muito complexos, mas são desvendados pouco a pouco, uma vez que protagonizam diversos estudos. Anteriormente, apontamos o que a ciência diz sobre o amor, e no último dia 10, um estudo revelou o que acontece com o cérebro quando você se apaixona.

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Fonte: Current Biology

Alzheimer: proteína acumulada no cérebro pode influênciar mais que a idade

 
Um estudo realizado por cientistas da Universidade de Pittsburgh, nos Estados Unidos, sugere que a gravidade da deposição de amiloide — proteínas que se agregam e formam estruturas insolúveis, as placas amiloides — no cérebro, e não apenas a idade, pode ser determinante para identificar quem se beneficiará de novas terapias para retardar a progressão da doença de Alzheimer. O acúmulo de aglomerados tóxicos acelera durante o envelhecimento. Contudo, as descobertas, detalhadas na revista Neurology, indicam que a carga da proteína e a saúde geral do cérebro são indicadores mais robustos da progressão da patologia.

“Compreender a complexidade do aumento do acúmulo de amiloide em indivíduos cognitivamente normais é fundamental para a implementação aprimorada de tratamentos para demência”, afirmou, em comunicado, o autor correspondente Oscar Lopez, professor de neurologia na Universidade de Pittsburgh.

A presença, quantidade geral e distribuição de aglomerados de beta amiloide, ou A-beta, no cérebro são algumas das neuropatologias mais comuns associadas à doença de Alzheimer. Embora as demências relacionadas à condição sejam mais prevalentes em pessoas com 80 anos ou mais, a maioria dos estudos sobre a carga A-beta no cérebro, utilizando técnicas de imagem, concentrou-se em populações mais jovens. Assim, a relação entre A-beta e demência em idosos permaneceu obscura.

Lopez e seus colegas decidiram abordar essa lacuna, examinando a relação entre a deposição de A-beta e novos casos de demência em 94 idosos inicialmente cognitivamente saudáveis. Esses participantes, com idade média de 85 anos, foram acompanhados por 11 anos ou até a morte, submetendo-se a pelo menos dois PET-scans ao longo do estudo. A taxa de deposição de amiloide no cérebro desses indivíduos foi comparada com a de um grupo mais jovem do estudo Australian Imaging, Biomarker, and Lifestyle (AIBL).

Os 80
Os pesquisadores observaram um aumento constante na acumulação de A-beta em todos os participantes ao longo do tempo, independentemente do estado inicial de A-beta. Contudo, a acumulação foi significativamente mais rápida em pacientes com 80 anos ou mais, em comparação com participantes com mais de 60 anos, explicando a maior prevalência da substância nos idosos mais velhos.

No fim, apenas alguns participantes desenvolveram demência sem depósitos A-beta no cérebro. É notável que indivíduos com exames cerebrais positivos para amiloide no início do estudo desenvolveram demência dois anos antes daqueles com resultados negativos para o sintoma.

Os cientistas também constataram que a mudança de curto prazo no A-beta, por si só, durante um período de 1 ano e 8 meses, não pôde prever o risco futuro de demência. Em contrapartida, a gravidade da carga A-beta basal, aliada a outros marcadores de danos cerebrais, como a presença de lesões na substância branca, indicativo de doença de pequenos vasos, e a redução na espessura da substância cinzenta no córtex cerebral, o que aponta para neurodegeneração, se mostraram como os preditores mais fortes de risco. Isso sugere que um processo patológico ativo já estava em curso no início do estudo.

“Nossas descobertas estão em consonância com estudos que indicam que o acúmulo de amiloide no cérebro leva décadas para se desenvolver e ocorre em conjunto com outras patologias cerebrais, especialmente doenças de pequenos vasos”, destaca Lopez, que também lidera o Centro de Pesquisa da Doença de Alzheimer de Pittsburgh, informando que é importante entender essa estrutura para tratar as patologias e fazer a prevenção primária.

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Fonte: Correio Braziliense

De acordo com a pesquisa “Monitor Global dos Serviços de Saúde” de 2023, realizada pela empresa de pesquisa Ipsos, a saúde mental é encarada como a principal preocupação de saúde pela maioria dos brasileiros, citada como prioridade por 52% dos entrevistados. A apreensão com o bem-estar psíquico está acima até mesmo do que a com o câncer, mencionada por 38% dos indivíduos.

Além disso, a taxa é acima da média global, 44% da população global diz ter como maior preocupação a saúde da mente. Mas, como traduzir essa preocupação em hábitos práticos que podem ser incorporados na rotina e de fato levar a uma maior qualidade de vida?

O GLOBO ouviu especialistas que listaram 7 formas de fazer isso. E aproveitar a virada do ano pode ser uma boa ideia, já que para muitas pessoas o momento é um símbolo de recomeço que traz maior disposição para experimentar novas atividades ou, finalmente, tirar objetivos antigos do papel.

1 – Alimentação também impacta o cérebro Uma boa rotina alimentar e seus efeitos para a saúde mental tem motivado, inclusive, uma área da ciência chamada de psiquiatria nutricional. Uma série de estudos nesse campo têm confirmado impactos psíquicos positivos em dietas pobres em ultraprocessados e ricas em legumes, verduras e outros alimentos nutritivos.

Uma análise sobre o tema publicada por pesquisadores de diversos países na revista científica BMJ confirma os efeitos e sugere que uma das explicações é devido às substâncias consideradas nocivas para a saúde aumentarem o estado de inflamação do organismo – o que já foi associado a sintomas de depressão.

Além disso, a alimentação é parte crucial para se manter uma microbiota equilibrada, nome dado à população de microrganismos que vivem no intestino. O papel dessa região do corpo na mente é cada vez mais compreendido, sendo chamado inclusive de “o segundo cérebro”. Isso porque, entre outros motivos, é lá que é produzido cerca de 90% de toda a serotonina do corpo, um neurotransmissor que atua na mediação do humor.

2 – Coloque o sono em dia Outro ponto abordado pelos especialistas é buscar manter uma rotina de sono regular em 2024, com ao menos 7 horas de sono por noite no caso dos adultos. O repouso adequado é essencial pois há processos fisiológicos de limpeza de substâncias tóxicas no cérebro que apenas acontecem durante a noite.

Além disso, garantem uma melhor disposição no dia seguinte para lidar com as questões do cotidiano, como problemas no trabalho, apertos financeiros e desentendimentos familiares.

— É muito importante estar atento ao sono porque, até porque, além de ele poder contribuir para uma boa saúde mental, ele é um dos principais fatores de aferição dela. Isso porque um dos primeiros sintomas de ansiedade e depressão é justamente a insônia — acrescenta o psiquiatra Ricardo Patitucci, diretor clínico da Clínica da Gávea, unidade especializada em saúde mental, no Rio de Janeiro.

3 – Deixe o sedentarismo de lado Trabalhar o corpo também é indispensável para prevenir e combater o sofrimento mental. A prática estimula áreas do cérebro e a liberação de substâncias analgésicas, como a endorfina e os endocanabinoides, que são moléculas produzidas pelo nosso próprio corpo, mas que atuam nos mesmos receptores que os canabinoides extraídos da planta cannabis.

Fumar provavelmente encolhe o cérebro. A conclusão é de um estudo realizado por pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Washington, em St, publicado recentemente na revista científica Biological Psychiatry: Global Open Science e ajuda a explicar por que os fumantes correm alto risco de declínio cognitivo relacionado à idade e doença de Alzheimer.

A boa notícia é que parar de fumar pode prevenir maiores perdas de tecido cerebral – mas ainda assim, não restaura o tamanho original do cérebro. Como o cérebro perde volume naturalmente com a idade, fumar efetivamente faz com que o órgão envelheça prematuramente.

“Até recentemente, os cientistas negligenciavam os efeitos do fumo no cérebro, em parte porque estávamos focados em todos os terríveis efeitos do fumo nos pulmões e no coração”, diz a médica e autora sênior Laura J. Bierut, em comunicado.

“Mas à medida que começamos a observar o cérebro mais de perto, tornou-se evidente que fumar também faz muito mal ao cérebro”, completa.

Os cientistas sabem há muito tempo que o tabagismo está associado a um menor volume cerebral, mas até agora, não se sabia exatamente o que era responsável por isso. E há ainda um terceiro fator a considerar: a genética. Tanto o tamanho do cérebro quanto o comportamento de fumar são hereditários. Cerca de metade do risco de uma pessoa fumar pode ser atribuído aos seus genes.

Para desemaranhar a relação entre genes, cérebros e comportamento, Bierut e o primeiro autor Yoonhoo Chang, um estudante de pós-graduação, analisaram dados extraídos do UK Biobank, um banco de dados biomédico disponível publicamente que contém informações genéticas, de saúde e comportamentais de meio milhão de pessoas, principalmente de ascendência europeia.

Um subconjunto de mais de 40 mil participantes do Biobank do Reino Unido foi submetido a imagens cerebrais, que podem ser usadas para determinar o volume cerebral. No total, a equipe analisou dados sobre volume cerebral, histórico de tabagismo e risco genético de fumar de 32.094 pessoas.

Cada par de fatores mostrou-se ligado: história de tabagismo e volume cerebral; risco genético para fumar e história de tabagismo; e risco genético para tabagismo e volume cerebral. Além disso, a associação entre tabagismo e volume cerebral dependia da dose: quanto mais maços uma pessoa fumava por dia, menor era o seu volume cerebral.

Quando todos os três fatores foram considerados em conjunto, a associação entre o risco genético para fumar e o volume cerebral desapareceu, enquanto a ligação entre cada um deles e os comportamentos de fumar permaneceu. Usando uma abordagem estatística conhecida como análise de mediação, os pesquisadores determinaram a sequência de eventos: a predisposição genética leva ao tabagismo, o que leva à diminuição do volume cerebral.

“Parece ruim e é ruim. A redução do volume cerebral é consistente com o aumento do envelhecimento. Isto é importante à medida que a nossa população envelhece, porque o envelhecimento e o tabagismo são fatores de risco para a demência”, pontua Bierut.

E, infelizmente, a retração parece irreversível. Ao analisar dados de pessoas que tinham parado de fumar anos antes, os investigadores descobriram que os seus cérebros permaneciam permanentemente mais pequenos do que os de pessoas que nunca tinham fumado.

“Você não pode desfazer o dano que já foi causado, mas pode evitar causar mais danos. Fumar é um fator de risco modificável. Há uma coisa que você pode mudar para parar de envelhecer seu cérebro e aumentar o risco de demência: parar de fumar”, afirma Chang, em comunicado.

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Fonte: O Globo

Depois de uma noite bebendo álcool é natural acordar no dia seguinte com alguns sintomas da famosa ressaca. Dores de cabeça, fadiga, enjoo, vômitos e até um pouco desanimado, como se não tivesse ânimo para sair da cama. O que levanta o questionamento: valeu a pena beber tanto na noite anterior?

Segundo a médica Hana Patel, em entrevista ao Daily Mail, há uma forte ligação entre o consumo excessivo de álcool (mais de 14 unidades por semana) e a depressão. O que poderia explicar esse sentimento de desânimo no dia seguinte.

“As ressacas muitas vezes fazem você se sentir ansioso e deprimido por horas e até dias. Se você já se sente ansioso ou triste, beber pode piorar isso, então diminuir o consumo pode deixá-lo com um humor melhor em geral. A razão pela qual o álcool pode nos deixar assim é porque ele é um depressor. Isso significa que causa alterações químicas no cérebro que podem fazer você se sentir mais calmo e relaxado no início”, explica.

Especialistas dizem que, embora isso não signifique que a pessoa seja alcoólatra, mas se sentir ansioso com uma boa frequência, pode ser sinal para reduzir ou parar o consumo de álcool.

Como o álcool funciona no cérebro? O álcool afeta a via do ácido gama-aminobutírico (GABA) no cérebro. Quando você ingere álcool, ele estimula esse receptor e ativa o “sistema inibitório”, fazendo você se sentir desinibido e relaxado. No entanto, na manhã seguinte, quando metaboliza o álcool, o cérebro continua a produzir GABA, bem como o neutrotransmissor glutamato — fazendo com que se sinta ainda mais ansioso.

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Pesquisadores descobriram que um encolhimento no hipocampo provoca declínio cognitivo independentemente de o paciente ter as proteínas tau e amiloide em excesso no cérebro. Segundo o site The Conversation, esse achado pode mudar o tratamento de pacientes com Alzheimer e outras condições neurodegenerativas.
Para você entender o impacto da descoberta, precisamos primeiro lembrar o que é o hipocampo. Essa é uma pequena área do cérebro, do tamanho de um cavalo-marinho, responsável por diversas funções, além do aprendizado, como:

• regular emoções;
• transformar memórias de curto prazo em memórias de longo prazo;
• permitir a navegação espacial.

À medida que envelhecemos, naturalmente o nosso hipocampo diminui um pouco em tamanho. No entanto, esse encolhimento é mais acentuado em pessoas que têm determinados hábitos de vida nocivos – como alimentação inadequada e consumo excessivo de álcool – e também com doenças, entre elas, Alzheimer. Por isso, essa perda de volume tende a vir antes de sinais de declínio cognitivo.

Outros biomarcadores também são importantes no diagnóstico e tratamento do Alzheimer e de outras doenças cerebrais. É o caso das proteínas tau e beta amiloide, que são importantes para o bom funcionamento do órgão, mas que são prejudiciais quando estão em excesso.
De forma mais detalhada, os emaranhados de tau destroem os neurônios por dentro, enquanto as placas amiloides se aglomeram na parte externa dos neurônios.

O estudo, publicado na revista Neurology, coletou dados de 128 idosos durante dez anos. No início da pesquisa, esses participantes não apresentavam sinais de comprometimento cognitivo.

Além de registrar o desempenho dos participantes em testes cognitivos, eles fizeram exames de imagem cerebral para observar o volume do hipocampo e ainda rastrearam as proteínas tau e amiloide.

Ao longo da década, eles descobriram que:

• O encolhimento do hipocampo estava relacionado com o declínio cognitivo.
• Quanto mais rápido fosse a diminuição do volume, mais rápido seria o comprometimento cognitivo.
• Pessoas com menor hipocampo no início do estudo tiveram uma diminuição do tamanho mais rápida.
• A correlação entre encolhimento do hipocampo e declínio cognitivo continuou forte mesmo depois que eles removeram a influência das proteínas tau e amiloide das análises
  
  Consequências da pesquisa
  
  Apesar de usar uma amostra pequena, esta pesquisa sugere algumas questões importantes. A primeira é que as placas amiloides e emaranhados de tau podem não ser os únicos gatilhos para o declínio cognitivo.
  
  Em segundo lugar, os resultados podem ajudar no tratamento de pacientes, pois se o comprometimento cognitivo tiver sido decorrência da diminuição do volume do hipocampo, provavelmente medicamentos para combater placa amiloide terão pouco efeito em retardar a progressão do Alzheimer.
  
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  Fonte: Olhar Digital
  
  

Pessoas que bebem álcool excessivamente começam a apresentar benefícios logo nos primeiros dias de abstinência. Em poucos meses, muitas funções do corpo já voltaram ao normal, quando não existem sequelas hepáticas (fígado). Após sete meses, o cérebro já estará quase 100% recuperado, segundo pesquisadores da Universidade da Califórnia, nos EUA.

Publicado na revista científica Alcohol, o estudo se concentrou nos efeitos da abstinência do álcool no córtex cerebral. Isso porque, segundo os autores, há redução do volume e estreitamento desta parte do cérebro com o uso excessivo de álcool, afetando as funções cognitivas.

Efeitos da abstinência de álcool

O estudo acompanhou 88 pessoas diagnosticadas com o transtorno do uso de álcool (AUD) a pararem de beber. Esses voluntários realizaram três ressonâncias magnéticas durante o estudo: na primeira semana, no primeiro mês e após sete meses de abstinência. Em seguida, as modificações no cérebro foram comparadas com as de 45 indivíduos, sem problemas com o abuso de substâncias alcoólicas.

No total, foram avaliadas mudanças em 34 pontos diferentes do córtex cerebral nos indivíduos do estudo, através das ressonâncias. A taxa de recuperação mais alta foi observada no primeiro mês sem álcool, no entanto, é apenas aos sete meses que a região volta a se parecer com a observada em pessoas que não são alcoólatras (etilista).

Nas pessoas com AUD e pressão alta (hipertensão) ou colesterol elevado, a recuperação tende a ser mais lenta que a média. Outro fator que contribui para desacelerar a recuperação é o tabagismo.

Recuperação do cérebro

“Estes dados fornecem informações clinicamente relevantes sobre os efeitos benéficos da sobriedade sustentada na morfologia do cérebro humano”, afirmam os autores, em artigo. Esta é uma boa descoberta para quem deseja parar de beber e pode até incentivar esse processo.

Vale observar que, no levantamento, os pesquisadores não analisaram questões genéticas e a prática regular de atividade física. Essas duas variáveis podem ajudar no processo e devem ser oportunamente analisadas, especialmente a importância dos exercícios.

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Fonte: Alcohol  

A doença de Alzheimer é uma das principais causas de demência na população. Os sintomas avançados são bem conhecidos, como o declínio cognitivo, a perda de memória e da autonomia. Mas cientistas têm se voltado cada vez mais para descobrir marcadores iniciais do quadro, que permitam um diagnóstico precoce – estágio em que há novas opções terapêuticas para retardar a patologia.

Nesta semana, pesquisadores do renomado Instituto Karolinska, na Suécia, publicaram um estudo na revista científica Molecular Psychiatry em que descreveram um sinal precoce do Alzheimer até então desconhecido: um aumento metabólico nas mitocôndrias de uma parte do cérebro chamada hipocampo. Para os responsáveis pelo trabalho, a descoberta abre caminho não apenas para um diagnóstico mais cedo, mas para novos métodos de intervenção precoce na doença.

“Essa doença começa a se desenvolver 20 anos antes do início dos sintomas, por isso é importante detectá-la precocemente . Especialmente tendo em conta os medicamentos retardadores que estão começando a chegar. Alterações metabólicas podem ser um fator diagnóstico importante nisso”, diz Per Nilsson, professor associado do Departamento de Neurobiologia, Ciências do Cuidado e Sociedade do Instituto Karolinska, em comunicado.

As medicações citadas por Nilsson são principalmente o Lecanemabe, vendido sob o nome comercial de Leqembi nos Estados Unidos, onde foi aprovado neste ano, pela farmacêutica japonesa Eisai e a americana Biogen. É um anticorpo direcionado à eliminação das placas de proteína beta-amiloide, que se acumulam no cérebro de pacientes com Alzheimer.

O remédio representa uma nova fronteira no tratamento da doença, mas ainda enfrenta uma série de limitações: é destinado apenas a pessoas com Alzheimer muito inicial, apresenta riscos, como de hemorragia cerebral, e retarda em apenas 27% da taxa de declínio cognitivo – não impedindo o agravamento eventual do quadro.

Ainda assim, para que a nova alternativa possa ser ao menos considerada é essencial que os diagnósticos sejam feitos cada vez mais cedo. Por isso, o time sueco utilizou camundongos com um modelo de Alzheimer semelhante ao de humanos para estudar o desenvolvimento da doença antes da formação das conhecidas placas amiloides.

Eles observaram um aumento do metabolismo nas mitocôndrias em animais jovens, que foi seguido por alterações nas sinapses do cérebro. Essas alterações interferiram no sistema de reciclagem celular, a autofagia, que é responsável justamente pelo descarte de substâncias para que elas não se acumulem no órgão.

“Curiosamente, as mudanças no metabolismo podem ser vistas antes que qualquer uma das placas insolúveis características do Alzheimer se acumule no cérebro. O diferente equilíbrio energético corresponde ao que vimos nas imagens do cérebro com Alzheimer (já diagnosticado), mas agora detectamos estas alterações numa fase anterior da doença”, diz Maria Ankarcrona, professora do Instituto.

As mudanças no metabolismo das mitocôndrias foram observadas no hipocampo, estrutura do cérebro que desempenha um papel importante na memória de curto prazo e que é afetada no início do processo patológico do Alzheimer. Os pesquisadores utilizaram então microscopia eletrônica e outras técnicas para avaliar as mudanças nas sinapses que ocorriam em seguida.

Com isso, descobriram que as vesículas chamadas autofagossomos, que realizam o processo de autofagia, se acumularam nas sinapses, interrompendo o funcionamento. Para Nilsson, isso abre caminho para um novo tratamento:

“Essas descobertas destacam a importância de manter as mitocôndrias funcionais e o metabolismo normal das proteínas. No futuro, poderemos fazer testes em ratos para ver se novas moléculas que estabilizam a função mitocondrial e autofágica podem retardar a doença”.

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Fonte: Metrópolis