28 de maio, 2015 – A esquizofrenia (nome proveniente da junção de dois radicais gregos que significam “dividir em dois” e “mente”), ou seja, “mente dividida ou fragmentada”, é um problema de saúde mental de longo prazo com uma série de sintomas que variam entre o pensamento e fala desorganizada até alucinações auditivas e visuais. As causas aparentemente dependem de uma combinação de fatores físicos, psicológicos, ambientais e genéticos. Porém, em estudo publicado no início deste mês, na revista Nature Neuroscience, pesquisadores da Universidade de Duke (EUA) relacionaram três possíveis fatores para a causa da esquizofrenia que anteriormente não estavam relacionados.

Os pesquisadores decidiram pesquisar como um gene, no caso o Arp2/3, contribuía para a formação de transtornos mentais. Eles escolheram este gene em particular por ser conhecido pela sua importância na regulação de sinapses (ligações entre os neurônios) e também por já ter sido associado a vários problemas de saúde mental. Os pesquisadores então resolveram suprimir este gene em camundongos e descobriram que os ratos geneticamente modificados apresentaram um comportamento semelhante à esquizofrenia. Além disso, como os seres humanos, os animais pioraram ao longo do tempo, mas reagiam bem quando lhes eram administrado um medicamento anti-psicótico.

Quando a equipe – liderada por Scott Soderling – investigou se havia quaisquer alterações físicas ou químicas no cérebro ligadas aos comportamentos observados nos ratos que não possuíam o gene Arp2/3, eles descobriram três anomalias cerebrais – originalmente consideradas como não associadas – que também aparecem em humanos com esquizofrenia.

Primeiramente, eles descobriram que as células do cérebro da área frontal – região responsável pelo planejamento e tomada de decisão – tinham menos “espinhas dendríticas” do que normal. Estas são os ramos que ajudam os neurônios a se ligarem entre si. À medida que os ratos envelheciam, eles perdiam mais e mais essas espinhas. Isto é conhecido como a “teoria da poda sináptica”.

De maneira consistente com o que ocorre com as pessoas que sofrem de esquizofrenia, eles descobriram também que os ratos sem o gene Arp2/3 também tinham neurônios hiperativos na mesma região frontal do cérebro. Era originalmente considerado que os neurônios hiperativos eram incompatíveis com a “teoria da poda sináptica”.

Os pesquisadores comprovaram, por fim, que os neurônios hiperativos na região frontal dos cérebros dos ratos modificados geneticamente despejavam grandes quantidades de dopamina. O excesso de dopamina no cérebro desempenha um papel relevante na esquizofrenia, segundo estudos.

– A parte mais interessante  foi quando todas as peças do quebra-cabeça se juntaram – , explicou Soderling, autor principal da pesquisa.  – Quando o Dr. Kim e eu finalmente percebemos que estes três fenótipos exteriormente não relacionados – teoria da poda sináptica, os neurônios hiperativos e o excesso de dopamina – eram funcionalmente inter-relacionados uns com os outros, isso foi realmente surpreendente e também muito emocionante para nós – ressaltou.

Esta nova visão sobre a base molecular da esquizofrenia oferece esperança para novos tratamentos que são mais direcionados para as causas subjacentes da doença, ao invés de tratar apenas os sintomas.